Meingerð kransæðasjúkdóms

Hlutverk áhættuþátta

Útdráttur úr erindi Guðmundar Þorgeirssonar læknis sem flutt var á málþingi í Norræna húsinu 1. apríl 2000

Meinsemdin sem oftast liggur að baki kransæðaþrengslum og er undanfari kransæðastíflu nefnist á erlendum málum "atherosclerosis" en á íslensku æðakölkun. Íslenska nafngiftin er ekki að öllu leyti heppileg því kalkútfellingar eru oft ekki veigamikill þáttur í meingerðinni fyrr en sjúkdómurinn hefur runnið sitt skeið árum saman. Fullmynduð æðakölkunarskella er flókin meisemd en samsett úr þremur meginþáttum:

1. Fitukjarni sem að mestu samanstendur af kólesteróli sem er esterbundið við fitusýrur.

2. Bandvefur, að mestu kollagen eins og finnst í örvef en einnig elastín.

3. Loks skiptir miklu máli að í æðakölkunarskellunum er jafnan fjöldi frumna sem gegna veigamiklu hlutverki. Má þar nefna til sögunnar sléttar vöðvafrumur sem framleiða m.a. kollagen, átfrumur, sem taka upp fituríkar sameindir og hafa mikil áhrif á framvindu sjúkdómsin, og loks aðrar bólgufrumur, eins og eitilfrumur sem einnig eru mikilvægar.

Þegar kransæðasjúkdómur hefur náð því stigi að valda sjúkdómseinkennum eru oftast liðnir áratugir frá því sjúkdómsferlið byrjaði. Þótt lengi hafi verið óljóst hvert upphafið sé eru nú flestir þeirrar skoðunar að líta megi á það sem upphaf sjúkdómsins að eðlislétt lípóprótein (LDL:low density lipoprotein) komist í gegnum æðaþel kransæðar og inn í innlag (intima) hennar.

Undanfarinn getur verið einhvers konar áverki eða starfræn breyting í æðaþelinu, t.d. af völdum háþrýstings, sykursýki eða reykinga. Þegar inn í innlagið er komið oxast hið eðlislétta lípóprótein og eftir þá breytingu verkar lípópróteinið þannig á æðaþelið að viðloðunarsameindir koma fram á yfirborði þess sem kalla á vettvang einkjarna hvít blóðkorn (monocyta) og binda þau. Einkjörnungarnir pota sér síðan inn í innlagið og taka til við að gleypa í sig hin oxuðu kólesterólríku lípóprótein því þetta eru átfrumur.

Ef innstreymi eðlisléttra lípópróteina er verulegt springa átfrumurnar á limminnu, þ.e. í gang fer stýrður frumudauði og átfrurnar deyja og upp hleðst kólesteról í nokkrs konar kirkjugarði dauðra átfrumna. Í kringum kólesterólið myndast bandvefslag sem sléttar vöðvafrumur búa til og síðar bætast við kalkútfellingar. Þegar þessar vefjabreytingar ná ákveðnu stigi geta þær þrengt viðkomandi æð að því marki að flutningsgeta hennar fyrir blóð skerðist og fram koma einkenni kransæðaþrengsla. Alvarlegasta afleiðing æðakölkunarinnar er hins vegar kransæðastifla sem lokað getur æðinni til fulls. Þegar það gerist er atburðarásin venjulega þannig að rof myndast fyrst í æðakölkunarskellu. Við það komast blóðflögur og storkusameindir í snertingu við segahvetjandi sameindir í dýpri lögum skellunnar og blóðsegi myndast sem getur eftir atvikum þrengt æðina skyndilega eða lokað henni alveg.

Mjög er breytilegt hvernig hlutföll hinna ýmsu vefjaþátta eru í einstökum skellum. Þannig er fituinnihaldið breytilegt sem og bandvefsinnihaldið og fjöldi bólgufrumna. Á allra síðustu áru hefur komið á daginn að þær skellur sem líklegastar eru til að rofna og valda blóðsegamyndun eru þær sem eru ríkastar af fitu (kólesteróli) en snauðastar af bandvef og eru þá jafnan einnig margar bólgufrumur á staðnum.

Jafnframt er margt sem bendir til að unnt sé að breyta samsetningu skellnanna með því að lækka kólesteról í blóði, einkum kólesterólið sem bundið er í eðlisléttum lípópróteinum. Við það minnkar smátt og smátt kólesterólmagnið í æðaskellunum, bólgufrumum fækkar og bandvefurinn eykst. Segja má að fiturík og viðkvæm æðaskella hafi breyst í ör og við það dregur mjög úr hættunni á æðastíflum.

Þannig hefur skilningur manna á eðli og eiginleikum kransæðasjúkdóms mjög breyst á síðasta áratug og nýir möguleikar skapast til að hafa áhrif á framvindu sjúkdómsins með lifnaðarháttum og lyfjameðferð sem hefur bein áhrif á vefjabreytingarnar í kransæðaveggjunum sem eru undirrót vandans.

Þessar upplýsingar birtust fyrst á vef Landlæknisembættisins í apríl 2000.


Fyrst birt 03.04.2000
Síðast uppfært 24.10.2017

<< Til baka